prezenta
06/21/2016 - 10:04

Хормоните на щитовидната жлеза са от съществено значение за правилното и нормално развитие на органите на ембриона. Те участват в органогенезата и по-точно в структурирането и развитието на първичната неврална тръба, от която се формират ембрионалните мозъчни структури.

Нормално протичащата бременност е състояние на физиологична адаптация и синхронизация между метаболизма на бременната жена и този на бързорастящия плод. От организма на бременната към плода, за да задоволят нуждите от градивни и хранителни вещества, непрекъснато преминават аминокиселини, захари,  хормони, витамини, минерали и микроелементи. Адеквантият приток на тези вещества е от изключителна важност за бързоделящите се клетки на ембриона и всяко патологично състояние на майката, протичащо с хормонално-метаболитни нарушения,  се отразява върху нормалното ембрио-фетално развитие.

Щитовидната жлеза е една от най-важните ендокринни жлези в човешкият организъм. Тя тежи около 30 грама. Изградена е от два дяла - десен и ляв,  свързани помежду си с провлак. Разположена е в долната част на шията, пред гръкляна. От щитовидната жлеза се секретират два важни за организма хормона –тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Известно е, че до 12-та  гестационна седмица ембриона не е в състояние сам да синтезира тиреоидни хормони,  и за да обезпечи своите нужди, той използва изцяло тиреоидните хормони на майката. Ако нивото на тиреоидните хормони на майката е по-ниско от нормалното, притокът на хормони към плода е намален и той се развива в условията на хормонален дефицит.

В по-късна бременност, тиреоидните хормони участват в процесите на сигнално активиране, предаване на сигнали и пренос на клетъчна и междуклетъчна информация. Те са отговорни за нормалното нервно-психично и нервно-интелектуално развитие на плода. Затова тиреоидните хормони се наричат „хормони на интелекта”.

Периодите, през които най-често възникват заболявания на щитовидната жлеза са свързани със специфична хормонална пренагласа на организма - пубертет, бременност, раждане, кърмене и климакс. От всички тях, бременността е най-високо рисковият  период за явна или скрита изява на различна тиреоидна патология.

Бременността води до промени във функцията на щитовидната жлеза. Обемът й нараства с ~10% при оптимален прием на йод и с ~20–40% при йоден недоимък. Нормалните промени във функцията на жлезата започват още в най-ранна бременност под въздействие на нарастващите нива на човешкия хорионгонадотропин (hCG), отделян от плацентата. Този хормон е подобен по структурата си на естествения стимулатор на жлезата – хипофизния тиреотропен хормон (ТТХ, TSH), който директно я стимулира. В резултат на това общата продукция на хормоните на щитовидната жлеза – Т4 (тироксин) и Т3 ( трийодтиронин), нараства с ~20–50%. Заедно с това нараства и дневната нужда от йод с ~50%. Нивата на TSH нормално намаляват,  поради действащия регулаторен механизъм между щитовидната жлеза и хипофизата. 

По отношение на храненето най-важен за щитовидната жлеза е приемът на йод. Повишеният тиреоиден хормонален синтез, нарасналото бъбречно излъчване на йод и нуждите на развиващия се плод, водят до по-висока дневна нужда от йод както по време на бременността, така и в периода на лактацията, защото той се секретира в млякото и е необходим за храненето на новороденото.

Повишената функционална активност на щитовидната жлеза се характеризира с повишено отделяне на хормони от жлезата и се нарича хипертиреоидизъм. Най-често по време на бременност се среща т.нар. гестационен хипертиреоидизъм (1–3% от бременните). Това състояние е преходно, ограничено е в първата  половина на бременността. При него липсват лабораторни маркери за автоимунно заболяване и не изисква лечение с антитиреоидни медикаменти. Следващата по честота причина за хипертиреоидизъм е болестта на Graves`, която се среща при 0,1–1% от всички бременности и е автоимунно заболяване.
 

По-често наблюдавана по време на бременност е понижената функционална активност на щитовидната жлеза – хипотиреоидизъм. Открива се по повишеното ниво на TSH над специфичните за бременни горни референтни граници. Според различни проучвания поне 2–3% от привидно здравите (без клинични оплаквания) небременни жени в детеродна възраст имат повишени нива на TSH, а в области с йоден дефицит честотата е по-висока. Когато приемът на йод е адекватен, най-честа причина за хипотиреоидизъм е автоимунният тиреоидит на Хашимото.

Достоверен маркер за предсказване на феталния риск е установяването на висок ТСХ в начална бременност.

Антителата срещу тироидната пероксидаза (анти ТРО) и антителата срещу антитиреоглобулина (анти Тg) са резултат от абнормен имунен отговор, който би могъл да бъде причина за възникване на спонтанни аборти в различен срок на бременността, ранно настъпила прееклампсия или вторичен фосфолипиден синдром, протичащ с различни нарушения в кръвосъсирването. Анти ТРО и антиТg , могат да преминат през плацентата и да въздействат върху феталната щитовидна жлеза. Те биха могли да причинят вроден хипо  или хипертиреоидизъм, който най-често има преходен характер. Референтните граници за тиреостимулиращия хормон (ТСХ), според американската тироидна асоциация , са различни през всеки триместър на бременността. За районите без йоден дефицит стойностите са: първи триместър -0.1-2.5mIU/L, втори триместър - 0.2-3.0mIU/L,т рети триместър - 0.3-3.0mIU/L.

Случаите, при които се препоръчва ранно изследване на нивото на ТСХ в началото на бременността поради висок риск за развитие на  явен хипотиреоидизъм са:

  • Анамнеза за нарушение на функция на щитовидната жлеза в миналото или оперативно лечение на щитовидната жлеза,
  •  Възраст над 30 години
  • Симптоматика, насочваща за дисфункция на щитовидната жлеза или наличиена  гуша;
  • Високи антитела към тироидната пероксидаза (анти ТРО),
  • Наличие на захарен диабет тип 1 или друго автоимунно заболяване,
  •  Анамнеза за аборт/преждевременно раждане в миналото,
  •  Анамнеза за провеждано в миналото лъчелечение в областта на главта и шията,
  • Фамилна анамнеза за заболяване  на щитовидната жлеза при кръвни родственици,
  • Тежкостепенно затлъстяване,
  • Прием на амиодарон или  литийм  или скорошно провеждане на образно изследване с йод-съдържащи контрастни вещества
  • Анамнеза за безплодие
  • Пребиваващите в райони с известен умерен или изразен йоден дефицит.

 

 

Д-р Соня Иванова, специалист клинична лаборатория в МДЛ „ЛИНА”