Гастро панел

Гастропанелът включва следните изследвания:

• Гастрин
• Pepsinogen I
• Pepsinogen II
• PG I/ PG II
• Хеликобактер пилори IgG

Каква е подготовката преди изследването?

Всяко лекарство, потискащо стомашната киселина, неизбежно повлиява резултатите. Поради това се препоръчва пациентът да прекрати каквото и да е киселинно-потискащо лечение 7-10 дни преди вземане на проба. След прекратяване на лечението с инхибитори на протонната помпа са необходими 4-10 дни за нормализиране на киселинното отделяне и нивата на Гастрина. Въпреки това, Пепсиногените реагират по-бавно и нивата на PGI и PGII могат да останат над граничните стойности до 2-3 седмици. Внезапното прекратяване на дългосрочното лечение обикновено е последвано от киселинна хиперсекреция, често придружена от симптоми на свръхкиселинност и изключително ниски нива на Гастрин. Други важни условия, преди извършване на изследването, е то да става на гладно, поне 12 часа след последния прием на храна. Алкохол и мазна храна трябва да се избягват 24 часа преди теста, кофеин съдържащи напитки не трябва да се консумират 8 часа предварително, а пушенето да се прекрати 30 минути преди пробовземането за този тест.

Какво означават резултатите?

Комплексният анализ на тези маркери очертават следните няколко диагностични профила:

• Нормални нива на биомаркерите. Това е най-благоприятният вариант, който показва, че стомашната лигавица функционира нормално и мукозната структура е нормална, както и че не се налага гастроскопия.

• Висока киселинност. Когато само Гастринът е понижен, а останалите показатели са в норма, това е знак за повишена секреция на солна киселина в стомашната лигавица. Отделянето на солна киселина се контролира от нивата на Гастрина, секретиран от антралните клетки на стомаха на принципа на положителна обратна връзка.

• Ниска киселинност. Когато секрецията на солна киселина е намалена по някаква причина, по принципа на положителната обратна връзка, това води до повишено отделяне на Гастрин от антралните клетки. Двете основни състояния, водещи до ниска киселинна продукция, са атрофичен гастрит на тялото и дългосрочната употреба на инхибитори на протонната помпа. Първото състояние се изключва от нормалните стойности на PGI, PGII и съотношението PGI/PGII, докато второто се диагностицира чрез прекратяване на лечението с инхибитори на протонната помпа. В този случай Гастринът трябва да се нормализира в рамките на 2 седмици.

• Налична Хеликобактер пилори инфекция. В този случай нивото на Hp IgG антитела е повишено над граничната стойност, което може да е единствената анормална находка в профила. Не рядко обаче активна Хеликобактер пилори инфекцията причинява тежка възпалителна реакция, която да доведе до повишаване на PGI, PGII и Гастрин от секреторните клетки.

• Успешно лечение на Хеликобактер пилори инфекция - това води до нормализиране стойностите на трите „възпалителни“ маркера (PGI, PGII, Гастрин), след няколко седмици, но нивата на Hp IgG антитела остават повишени в продължение на месеци, което варира индивидуално.

• Неуспешно лечение на Хеликобактер пилори инфекция. Нивата на Hp IgG антитела остават повишени (обикновено леко), PGI и съотношението PGI/PGII обикновено попадат в нормалните граници, докато PGII и/или Гастрин могат да останат леко повишени като признак на продължаващ възпалителен процес.

• Атрофичен корпусен гастрит. Атрофията на лигавицата води до прогресивно намалено производство на PGI и в по-малка степен PGII. Небалансираното намаляване на PGI и PGII води до по-ниско съотношение PGI/PGII, което е друга отлична характеристика на този гастрит. Степента на намаление на PGI и съотношението PGI/PGII тясно корелира с тежестта на заболяването. В случай на незасегната от процеса антрална лигавица, атрофичният гастрит води до значително повишено серумно ниво на Гастрин, което е друга типична характеристика.

• Атрофичен антрумен гастрит. Антрумът е долната част на стомаха, близо до тънките черва. В тази част на стомашната лигавица се намират клетките, произвеждащи Гастрин. Затова, при атрофия на този отдел на лигавицата, плазмените нива на Гастрин прогресивно намаляват. Hp- антителата винаги са повишени. При тежка степен няма отговор в продукцията на Гастрин след стимулация с белтъчна храна. По този начин се разграничават двете потенциални причини за нисък Гастрин - високата киселинност и атрофичният антрумен гастрит. При белтъчна стимулация Гастринът ще се увеличи само при първото състояние, но не и при тежък антрумен атрофичен гастрит.

• Атрофичен пангастрит. Най-тежката форма на атрофичен гастрит, засягаща всички отдели на стомаха. Това води до уникалния биомаркерен профил като PGI, PGII и Гастрин са значително намалени. Това се отнася и за стимулирания Гастрин, който остава нисък дори след протеинова стимулация. Ако инфекцията с хеликобактер е излекувана, нивата на Hp IgG могат да спаднат и до нормални граници.

Повече за всеки от анализите в гастро панела

Пепсиногенът е неактивен предшественик на ензима Пепсин, който се активира от солната киселина в стомашния сок до активния ензим Пепсин. Пепсинът е основният фермент, необходим за разграждането на белтъците в храната, попаднала в стомаха. Има два вида Пепсиногени, които са част от серологичното обследване на стомашната лигавица и тяхното определяне може да насочи коя част на стомаха е засегната.

• Пепсиноген I (PG I) се секретира от специализирани клетки в тялото на стомаха, поради което е специфичен маркер за увредата на лигавицата в този отдел. Ниските му нива говорят за наличие на атрофичен гастрит, като степента на снижение корелира с тежестта на заболяването. Атрофичният гастрит се развива бавно, често безсимптомно, като с напредването на заболяването загиват голяма част от клетките, произвеждащи солна киселина, както и тези, секретиращи Пепсиноген. Това води до нарушено усвояване на Витамин В12 и други микроелементи, което е свързано с развитието на Пернициозна анемия. От друга страна, атрофичният гастрит е най-значимият рисков фактор за развитие на аденокарцином на стомаха. Неговите симптоми са нехарактерни, често се пропускат или неглижират, а когато се появят болка, повръщане, стомашно кървене и асцит, процесът вече е в доста напреднал стадий. Анализът на Пепсиноген I е удобен способ за оценка и проследяване на състоянието на лигавицата на тялото на стомаха.
• Пепсиноген II (PG II) - секрецията му се осъществява от клетки, които се намират в кардиалния и пилорния отдел на стомаха, както и от Брунеровите жлези в дванадесетопръстника. Пепсиноген II се повишава при всички заболявания, свързани с инфекция на H. pylori. В зависимост от тежестта на възпалителната реакция, асоциираният с H. pylori гастрит може да се изразява с увреда предимно на антралната част на стомаха, на тялото на стомаха или пангастрит. Нивата на солна киселина и Пепсиноген II са трайно повишени, което се използва за диагностиката на този вид хиперациден гастрит. Снижаването на нивата на Пепсиноген II в хода на лечение са показателни за ефективността на терапията и може да се използва при контрол на лечението и оценка на възстановяването на стомашната лигавица.
• Отношение Пепсиноген I/Пепсиноген II - съотношението Пепсиноген I/Пепсиноген II се използва заедно със стойността на Пепсиноген I за ранна диагностика на атрофия на лигавицата на тялото на стомаха (атрофичен гастрит). В такъв случай съотношението намалява под 3.
• Гастрин - това е хормон, който се секретира от друг вид клетки, които са част от дифузната ендокринна система на стомашно-чревния тракт. Те се намират в лигавицата на стомаха, дванадесетопръстника и задстомашната жлеза. Стимули за секреция на Гастрин са намаляване на киселинността на стомашния сок, консумация на белтъчна храна, разтягане на стените на стомаха. Причина за високи нива на Гастрин може да бъде и синдромът на Цьолингер-Елисон – гастрин продуциращ тумор, който може да бъде разположен както в пределите на стомашно-чревния тракт (панкреас, стомах, дванадесетопръстник), така и извън него (яйчници, оментум). Гастро пакетът включва и серологична диагностика на Хеликобактер пилорната инфекция, която е най-честата причина за възпаление на стомашната лигавица.